國乃至世界范圍內(nèi)，肥胖是一個(gè)日益嚴(yán)重的問題。盡管早在1948年肥胖就被世界衛(wèi)生組織（WHO）列入疾病分類名單，但到現(xiàn)在醫(yī)生們還是很少給肥胖病下診斷。流行病學(xué)調(diào)查顯示，在過去的三十年時(shí)間里肥胖個(gè)體的數(shù)量不斷攀升，我國肥胖人數(shù)保守估計(jì)已超過1億人。許多慢性病如糖尿病、高血壓、脂肪肝、心血管疾病、癌癥等都與肥胖密切相關(guān)。過多攝入的熱量會以脂肪的形式儲存下來，甘油三酯是植物油和動物脂肪的主要成分，在人體中是被儲藏起來的熱量源。如同其名稱一樣，甘油三酯是人體的脂肪成分，如果以豬肉或牛肉為例，那么甘油三酯就是白色的肥肉部位。如果甘油三酯過量，囤積于皮下就會使身體肥胖，囤積于血管壁則造成動脈硬化，囤積于心臟就會導(dǎo)致心臟肥大，囤積于肝臟則會造成脂肪肝。理想的甘油三酯水平應(yīng)低于1.70mmol/L，超過1.70mmol/L則需要改變生活方式，控制飲食、增加運(yùn)動達(dá)到控制高甘油三酯的目的。此外，甘油三酯增高還與動脈粥樣硬化性心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)。甘油三酯每增高1mmol/L，男性和女性冠心病事件風(fēng)險(xiǎn)分別升高12%和37%。

肥胖高發(fā)的原因簡單的解釋是，長期飲食中的熱量的攝入大于身體消耗的正熱量平衡，導(dǎo)致多余的熱量以脂肪的形式儲存起來，是現(xiàn)代不良生活方式的外在體現(xiàn)。但內(nèi)在的原因并非如此簡單，例如即使攝入熱量是一樣的情況下，飲食結(jié)構(gòu)的不合理也是造成肥胖的重要原因。在人類的日常飲食中，膳食纖維已經(jīng)成為健康飲食的重要成分，它對于人體的健康方面的益處已經(jīng)眾所周知，飲食中膳食纖維攝入過低也是肥胖發(fā)生的一個(gè)重要因素。營養(yǎng)學(xué)家推薦人類每天膳食纖維的攝入量為25-30克，而在我國大部分人每天膳食纖維的攝入量遠(yuǎn)遠(yuǎn)不足。有研究表明，每天增加10克膳食纖維的攝入，冠狀動脈事件的風(fēng)險(xiǎn)降低12%，冠狀動脈死亡風(fēng)險(xiǎn)降低19%。

Alpha環(huán)糊精（α-CD）是膳食纖維中的精品，α-CD能夠維持人體腸胃系統(tǒng)的健康，可以減少冠心病以及其他一些因生活方式而導(dǎo)致的患病危險(xiǎn)。α-CD由于其外側(cè)親水，內(nèi)側(cè)親油的結(jié)構(gòu)特性，可以包和脂肪形成纖維-脂肪復(fù)合物，這種復(fù)合物可以抵抗脂肪酶的正常脂解活性，減少食物中吸收的脂肪量和脂肪的生物利用度。纖維-脂肪復(fù)合物能夠抵御人體消化酶的水解，可以通過糞便從人體中完整排出，但不會引起服用其他減肥產(chǎn)品常出現(xiàn)的腹脹、腹瀉等副作用。一些減肥產(chǎn)品通過抑制脂肪酶的分泌從而允許游離的、不復(fù)雜的膳食脂肪通過消化系統(tǒng)，這可能導(dǎo)致脂肪瀉（由于脂肪的消化和吸收不良引起的腹瀉），在這種情況下長期使用這些減肥產(chǎn)品對健康是不利的，而α-CD的安全性高，沒有這類缺點(diǎn)，是以抑制脂肪消化吸收類減肥藥的一個(gè)很好的替代產(chǎn)品。

α-CD也可以與甘油三酯形成復(fù)雜的絡(luò)合物，形成穩(wěn)定的乳狀液。體外腸道消化模擬實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，卵磷脂和膽鹽是膽汁中主要的膽固醇增溶劑，并形成混合膠束。由膽固醇、卵磷脂和膽鹽組成的膠束的形成是促進(jìn)小腸內(nèi)腔對膽固醇吸收的一個(gè)非常重要的過程，而α-CD可以通過沉淀卵磷脂來降低膽固醇膠束溶解度^[1]。

有臨床研究發(fā)現(xiàn)高脂飲食后10分鐘內(nèi)服用2g α-CD，能明顯降低餐后人體血液中的膽固醇和甘油三酯的水平（見下表）。健康志愿者每天攝入6g α-CD，12周后發(fā)現(xiàn)低密度脂蛋白下降了10%，空腹血漿葡萄糖降低1.6%,胰島素抵抗指數(shù)減少11%^[2]。

數(shù)據(jù)來源：Jarosz, P. A., Fletcher, E., Elserafy, E., Artiss, J. D., & Jen, K.-L. C. (2013). The Effect of α-Cyclodextrin on postprandial lipid and glycemic responses to a fat-containing meal. Metabolism, 62(10), 1443-1447. doi:10.1016/j.metabol.2013.05.015 

a-環(huán)糊精具有空腔結(jié)構(gòu)可以穩(wěn)定地與脂肪結(jié)合，并在體內(nèi)抑制熱量的攝入。美國研究者KL Catherine Jen等人募集了47名肥胖合并2型糖尿病參與者，進(jìn)行為期3個(gè)月的臨床試驗(yàn)，每人每天攝入6g a-CD,通過精準(zhǔn)計(jì)算參與者的飲食構(gòu)成、能量及體重的變化，按照多攝入7700 Kcal能量可使體重增加1kg計(jì)算，結(jié)果發(fā)現(xiàn)每1g a-CD能減少約9.5克的人體脂肪生成^[3]。

α-CD雖然能促進(jìn)脂肪排泄，但并不影響人體脂溶性維生素的吸收。一項(xiàng)研究表明，α-CD不妨礙維生素D的吸收，活性組和安慰劑組之間沒有顯著差異^[4]。另外有體外證據(jù)表明與脂溶性維生素相比，α-環(huán)糊精對膽固醇和膽鹽有更強(qiáng)的親和力,因此當(dāng)一餐飯到達(dá)回腸末端時(shí)，α-CD很可能會包裹著這些物質(zhì)。在這種環(huán)境下,脂溶性維生素可能只是部分受到α-CD存在的影響，并不會影響脂溶性維生素的吸收。Pitha J等人通過試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)維生素A在α-CD溶液中的溶解度低于β和γ環(huán)糊精溶液，維生素D和E不能溶解于α-CD溶液中，見下表。

數(shù)據(jù)來源：Pitha J . Enhanced water solubility of vitamins A, D, E, and K by substituted cycloamyloses[J]. life sciences, 1981, 29(3):307-311

我們因此可以得出結(jié)論，食物中添加了α-環(huán)糊精后，高膽固醇血癥和高低密度脂蛋白血癥都能得到很好的緩解，也不用擔(dān)心長期食用后對脂溶性維生素的吸收。

參考資料：

1. Furune, T., Ikuta, N., Ishida, Y., Okamoto, H., Nakata, D., Terao, K., & Sakamoto, N. (2014). A study on the inhibitory mechanism for cholesterol absorption by α-cyclodextrin administration. Beilstein Journal of Organic Chemistry, 10, 2827–2835. doi:10.3762/bjoc.10.300 

2. Amar, M. J. A., Kaler, M., Courville, A. B., Shamburek, R., Sampson, M., & Remaley, A. T. (2016). Randomized double blind clinical trial on the effect of oral α-cyclodextrin on serum lipids. Lipids in Health and Disease, 15(1). doi:10.1186/s12944-016-0284-6 

3. KL Catherine Jen, George Grunberger, Joseph D Artiss. On the binding ratio of α-cyclodextrin to dietary fat in humans.  Nutrition and Dietary Supplements . 1 July 2013 Volume 2013:5 Pages 9—15

4. Grunberger G, Jen KL, Artiss JD. The benefits of early intervention in obese diabetic patients with FBCx: a new dietary fibre. Diabetes Metab Res Rev 2007; 23:56-62.

5. Jarosz, P. A., Fletcher, E., Elserafy, E., Artiss, J. D., & Jen, K.-L. C. (2013). The Effect of α-Cyclodextrin on postprandial lipid and glycemic responses to a fat-containing meal. Metabolism, 62(10), 1443–1447. doi:10.1016/j.metabol.2013.05.015 

6. Pitha J . Enhanced water solubility of vitamins A, D, E, and K by substituted cycloamyloses[J]. life sciences, 1981, 29(3):307-311.